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A infecção pelo H. pylori

O Helicobacter pylori é uma bactéria gram negativa espiralada que coloniza a mucosa gástrica humana, desencadeando um processo inflamatório crônico. A infecção pelo H. pylori constitui uma das mais comuns no ser humano com prevalência estimada de 50% da população mundial, sendo maior nos países em desenvolvimento.

Cerca de 80% dos tumores malignos do estômago estão relacionados a infecção pelo H. pylori. A Organização Mundial de Saúde considera o H. pylori carcinógeno do tipo I, de modo que a sua erradicação está associada a um decréscimo no índice de câncer gástrico.

É também considerado o principal agente causal da gastrite crônica, úlcera péptica, linfoma MALT, além de ter participação em outras condições clínicas como dispepsia, anemia ferropriva de causa obscura, deficiência de vitamina B12 e púrpura trombocitopênica idiopática.

 

Formas de transmissão

Os seres humanos representam o único reservatório e a principal fonte de transmissão do H. pylori. A infância é considerada o período de maior risco para a aquisição da infecção devido ao grande contato interpessoal nessa fase da vida. Os fatores de risco mais importantes para a transmissão são o grande número de pessoas vivendo em um mesmo domicílio, baixa escolaridade e condições sanitárias e de higiene precárias. O modo de transmissão interpessoal do H. pylori não é completamente conhecido, mas acredita-se que ocorra pelas vias fecal-oral, oral-oral e gastro-oral. A disseminação pela via fecal-oral predomina em áreas com baixas condições socio-econômicas e pode ocorrer diretamente de uma pessoa infectada a outra saudável, principalmente em ambientes com grandes aglomerações e precárias condições sanitárias, ou indiretamente pela contaminação da água e alimentos com dejetos contendo formas viáveis de H. pylori. Em países desenvolvidos, a transmissão ocorre principalmente pela via oral-oral. A disseminação pela via gastro-oral predomina entre crianças em creches e indivíduos institucionalizados.

 

Diagnóstico

O diagnóstico da infecção pelo H. pylori pode ser estabelecido por métodos invasivos e não invasivos.

Invasivos: Necessitam da realização de endoscopia digestiva alta com coleta de fragmentos de mucosa gástrica.

Histologia: É considerada o padrão-ouro na detecção da infecção pelo H.pylori com a vantagem de avaliar a presença de alterações morfológicas da mucosa gástrica como inflamação, atrofia, metaplasia intestinal e displasia. A recomendação do quarto Consenso Brasileiro sobre infecção pelo H. pylori é de que sejam feitas no mínimo 02 biópsias de antro e 02 de corpo (pequena e grande curvatura). É importante ressaltar que para evitar falsos negativos, os inibidores da bomba de prótons devem ser interrompidos 02 semanas antes do procedimento. Já os antimicrobianos e sais de bismuto, devem ser interrompidos 04 semanas antes. Os antiácidos, o sucralfato e os bloqueadores dos receptores H2 da histamina podem ser empregados neste período por apresentarem mínima interferência no diagnóstico. Na vigência de hemorragia digestiva alta, as chances de falsos negativos são maiores devido a baixa concentração do H. pylori nesta situação.

Teste da Urease: É um teste barato, rápido, com especificidade acima de 95% e sensibilidade variando entre 93 e 97%. O Consenso recomenda a coleta de 01 fragmento do corpo e outro do antro. Os fragmentos coletados são colocados em frasco contendo uréia e vermelho fenol como indicador de pH. Devido a grande produção da enzima urease pela bactéria, a uréia é desdobrada em CO2 e amônia, aumentando o pH e mudando a cor da solução de amarela para rosa. O teste é considerado positivo quando a mudança de cor ocorre em até 24 horas. O teste da urease isoladamente não é recomendado para controle de erradicação do H. pylori, devendo nessa situação ser associado ao estudo histológico. Assim como no estudo histológico, a presença de hemorragia digestiva alta e o uso de inibidores de bombas de prótons e antimicrobianos afetam a acurácia do teste.

Não invasivos

Teste respiratório com uréia marcada com carbono 13: Constitui o método não invasivo padrão-ouro para o diagnóstico e controle de tratamento da infecção pelo H. pylori com sensibilidade e especificidade acima de 95% . Da mesma forma que o teste da urease, a atividade ureásica da bactéria constitui a base do teste respiratório. Inibidores da bomba de prótons e antimicrobianos também devem ser suspensos 02 e 04 semanas antes do teste, respectivamente. Seu emprego ainda não está incorporado a prática diária no Brasil pelas dificuldades na importação e no licenciamento do uso do substrato.

Sorologia: Baseia-se na detecção de anticorpos IgG anti H. pylori e são disponíveis, baratos e de fácil aceitação pelos pacientes. São muito úteis em estudos epidemiológicos. Sua principal limitação é não permitir distinção entre infecção ativa e passada, não podendo ser utilizado para controle de erradicação após o tratamento. Ao contrário dos outros métodos diagnósticos, ele pode ser útil em pacientes com pequena população bacteriana como na presença de hemorragia digestiva, lesões malignas, gastrite atrófica e em pacientes em uso de inibidores da bomba de prótons.

Antígenos fecais: A presença de antígenos nas fezes pode ser determinada através do emprego de anticorpos monoclonais. Esse teste pode ser utilizado tanto para diagnóstico como para controle de erradicação da bactéria. Os pacientes também devem suspender o uso de IBP e antimicrobianos. É um teste pouco disponível no Brasil.

 

Tratamento

Os recentes avanços no estudo do H. pylori e o conhecimento da resistência crescente ao antimicrobianos utilizados no seu tratamento, justificaram a realização do IV Consenso Brasileiro sobre o H. pylori. Houve o reconhecimento de que a gastrite crônica secundária ao H. pylori é uma doença infecciosa e tem indicação de tratamento antimicrobiano independente da presença de sintomas.

Em pacientes dispépticos, a erradicação do H. pylori é melhor do que placebo no alívio dos sintomas e resulta em um ganho terapêutico de 4 a 14%. A principal justificativa para o tratamento nestes pacientes é o alívio dos sintomas em parte deles, a diminuição dos riscos de úlcera péptica e câncer gástrico e a interrupção da transmissão. A estratégia “teste e trate” é recomendada para pacientes com menos de 40 anos com dispepsia e sem sintomas de alarme.

O uso de AINES ou AAS mesmo em baixas doses, aumenta o risco de úlcera péptica e suas complicações. Deste modo, os candidatos a terapia a longo prazo com estas drogas, devem ser testados e tratados para H. pylori. Entretanto, a erradicação isoladamente não previne a recorrência de úlcera, de modo que esses pacientes devem fazer uso de inibidores da bomba de prótons em dose de manutenção para gastroproteção.

O uso de probióticos associados a terapia antimicrobiana surge com uma tentativa de otimizar a erradicação e minimizar os efeitos colaterais. Contudo, o Consenso não recomenda o seu uso de rotina. São necessários mais estudos para definir a cepa, a quantidade e o período de suplementação.

A infecção por H. pylori é considerada o principal fator de risco para o linfoma MALT e a regressão da doença ocorre na maior parte dos pacientes após a erradicação. Há evidências de associação com anemia ferropriva de etiologia obscura, deficiência de vitamina B 12 e púrpura trombocitopênica auto-imune, sendo o tratamento recomendado também nestas situações.

A grande mudança deste Consenso em relação ao tratamento foi a determinação de aumentar o tempo de duração do esquema tríplice convencional de 07 para 14 dias, levando a um ganho de quase 10% na taxa de erradicação.

 

Esquemas de erradicação de primeira linha

1) IBP dose plena de 12/12 h + Amoxicilina 1000 mg de 12/12 + Claritromicina 500 mg de 12/12 h por 14 dias

2) IBP dose plena de 12/12 h + Subcitrato de bismuto coloidal 240 mg de 12/12 h + Tetraciclina 500 mg de 06/06h ou Doxiciclina 100 mg de 12/12 h + Metronidazol 400 mg de 08/08 h por 10 a 14 dias

 

Alérgicos a penicilina

1) IBP dose plena de 12/12 h + Claritromicina 500 mg de 12/12 h + Levofloxacino 500 mg de 24/24 h por 14 dias

2) IBP dose plena de 12/12h + Tetraciclina 500 mg de 06/06h ou Doxiciclina 100 mg de 12/12 h + Metronidazol 400 mg de 08/08 h + Subcitrato de Bismuto Coloidal 240 mg de 12/12 h por 14 dias

 

Esquema de segunda e terceira linha

1) IBP dose plena de 12/12 h + Amoxicilina 1000 mg de 12/12 h + Levofloxacino 500 mg de 24/24 h por 10 a 14 dias

2) IBP dose plena 12/12 h + subcitrato de bismuto coloidal 240 mg de 12/12 h + Tetraciclina 500 mg de 06/06 h ou Doxiciclina 100 mg de 12/12 h + Metronidazol 400 mg de 08/08 h por 10 a 14 dias

3) IBP dose plena de 12/12 h + Amoxicilina 1000 mg de 12/12 h + Furazolidona 200 mg de 12/12 h + Subcitrato de Bismuto Coloidal 240 mg de 12/12 h por 10 a 14 Nota: A furazolidona não é mais encontrada no Brasil

4) IBP dose plena de 12/12 h + Subcitrato de Bismuto Coloidal 240 mg de 12/12 h + Levofloxacino 500 mg de 24/24 h + Amoxicilina 1000 mg de 12/12 h por 14 dias

 

Dose plena dos Inibidores das bombas de prótons

– Omeprazol 20 mg de 12/12 h
– Lansoprazol 30 mg 12/12 h
– Pantoprazol 40 mg de 12/12 h
– Rabeprazol 20 mg de 12/12 h
– Dexlansoprazol 60 mg de 12/12 h
– Esomeprazol 40 mg de 12/12 h

A pesquisa da bactéria após a terapia de erradicação deve ser realizada pelo menos 04 semanas após o término do tratamento. O teste respiratório e a pesquisa do antígeno fecal com anticorpo monoclonal são os métodos de escolha, porém pouco disponíveis no nosso meio. A histologia é um método invasivo alternativo.

O tratamento do H. pylori após 03 falhas terapêuticas deve ser restrito a casos em que a erradicação do H. pylori é crucial como em pacientes com linfoma MALT ou história familiar de câncer gástrico. Este deve ser guiado por testes de suscetibilidade antimicrobiana.

 

Referências bibliográficas

Coelho LGV, Marinho JR, Genta R, Ribeiro LT, Passos MCF, Zaterka S, et al. IV th Brazilian Consensus Conference on Helicobacter pylori infection. Arq Gastroenterol. 2018; 55: 97-121

Malfertheiner P, Megraud F, O Morain CA, Gisbert JP, Kuipers EJ, Axon AT, et al. Manegement of Helicobacter pylori infeccion – the Maastricht V/ Florence Consensus Report. Gut. 2017; 66:6-30

Chey WG, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori infection. 2017; 112: 212 – 39

Coelho, LGV, Coelho Maria Clara Freitas. Helicobacter pylori no idoso. A Gastroenterologia no idoso. Temas de atualização científica do Curso de pós-graduação do FAPEGE da Federação Brasileira de Gastroenterologia XVII Semana Brasileira do Aparelho Digestivo

 

 

 

Dra.Clarissa Lima

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